心筋トロポニンI（cTnI）の臨床的意義

心筋トロポニンI（cardiac troponin I，cTnI）は、心筋組織のユニークな調節タンパク質で、ミオシンとアクチンの結合を阻害し、心筋収縮の過程で重要な役割を果たすことができます。多くの研究により、急性心筋梗塞（acute myocardial infaction，AMI）の初期の段階では、cTnIレベルは大きく変化し、高感度であり、cTnIはどのタイプの骨格筋にも発現せず、心筋細胞の特異性が高いことが示されています。健常者の血清中のcTnIの平均濃度は< 0.06ng / mlですが、心筋がわずかに損傷すると、その濃度は大幅に増加し、100〜1300ng / mlに達します。心筋梗塞の診断に対するcTnIの特異性は96％で、感度は97％です。したがって、cTnIは、心筋細胞傷害の最も感度が高く、特異的な血清マーカーの1つです。さらに、cTnIには、明確な診断閾値、長いウィンドウ期間、迅速な検出という利点があり、AMI患者を判断するための心筋細胞傷害の主な生化学的指標となっています。

1.急性心筋梗塞（AMI）の第一指標

心筋梗塞は冠状動脈閉塞であり、血流が遮断され、一部の心筋は重度の持続性虚血による局所壊死を持っています。典型的な臨床症状は、重篤で長期にわたる胸骨後の痛み、熱、心筋損傷タンパク質の上昇および進行性のECG変化を伴います。

心筋梗塞の一般的な原因は、心筋に供給している冠状動脈のアテローム性動脈瘤によって引き起こされる狭窄、閉塞までに至り、血液を供給する心筋組織細胞の一部の虚血および壊死を引き起こします。心臓トロポニン（cTnI）の心臓特異性、および心臓損傷後のその急速かつ長期的な増加により、特に心筋梗塞の診断のために、心筋損傷性疾患を診断するための第一選択マーカーとして使用できます。

2.不安定狭心症に最適な血液指数

不安定狭心症（unstable angina，UA）は、安定狭心症と急性心筋梗塞の間の急性冠虚血症候群の総合症状です。アテローム性動脈硬化のしこりの破裂によって引き起こされる非閉塞性血栓症が主な病因であり、病変した血管の散発的な収縮も重要な役割を果たしています。これらの病理学的メカニズムが罹患した血管の一過性の閉塞、または血栓物質によって引き起こされる冠状動脈の小さな枝の塞栓症を引き起こす場合、心筋細胞の虚血性損傷を引き起こし、不安定狭心症の患者の予後不良に関連している可能性があります。したがって、心臓トロポニン（cTnI）の検査が陽性である不安定狭心症の患者は積極的に治療をうけるべきです。近年のいくつかの臨床研究報告は、cTnI血中濃度のモニタリングが軽度の心筋障害に対して最も感度が高く特定の診断指標を提供できることを示しています。

急性冠症候群は、動脈硬化性プラークの脱落、血小板凝集、および血栓症によって引き起こされる一連の臨床症状であり、心筋虚血および心筋壊死を引き起こします。不安定狭心症、冠状動脈狭窄による急性心筋梗塞などのさまざまな症候群や、閉塞が原因で心筋虚血や梗塞を引き起こします。

心臓トロポニン（cTnI）は、ACSの早期診断に役立つだけでなく、cTnIの検出は、CK-MBが正常な患者の合併症の可能性を予測する価値があります。研究により、cTnIが正常な患者のACSの発生率は低く、それ以上の処置は必要ないことが示されています。心電図検査。 cTnIの検出は、急性心筋虚血患者のリスク層別化の強力な指標でもあります。

1.血栓溶解療法の効果の判断

近年、急性心筋梗塞の治療には静脈内血栓溶解薬が多く使用されており、治療後に冠動脈血行再建術の有無を判断することは、臨床医にとって最も懸念される問題の一つです。梗塞が開いた後、血流が病変に入り、遊離のcTnTまたはcTnIが血液に流れ込み、最初のピークが現れ、その後2番目に小さいピークが観察されます。 cTnIの検出は、この血栓溶解薬の役割を判断することができます。

2.トロポニン検出と血小板糖タンパク質（GPIIB / IIIa）受容体遮断との関係

研究データは、小分子GPIIB / IIIa阻害剤チロフィバンが非ST上昇型急性冠症候群患者の死亡または心筋梗塞の発生を低減できることを示しています。チロフィバンによる治療は、カルシウムとトロポニンTが陽性の患者に大きな効果があります。トロポニンI陽性の患者には、チロフィバン治療による死亡または心筋梗塞の発生率は大幅に減少しましたが、トロポニンI陰性の患者にはそのような明らかな効果はありません。